2型糖尿病合并高血压200例临床分析

　　【摘要】 目的 探讨单纯2型糖尿病及2型糖尿病合并高血压对脂代谢、微血管病变、血液流变学的影响。方法 200例2型糖尿病患者被分为血压正常组(A组94例)和合并高血压组(B组106例)，对两组的一般情况、血压、脂代谢、微血管损害及血液流变学情况进行比较分析。结果 B组的血压、胆固醇、血肌酐和血低切黏度均高于A组，有显著性差异(P<0.05～<0.01)。结论 2型糖尿病和高血压病均可导致血脂代谢异常、微血管损害和血液流变学的改变，而合并高血压时，其损害更为明显。

　　【关键词】 糖尿病;高血压;高脂血症;微血管病变

　　Clinical Analysis of 200 Cases of Hypertension with Type 2 Diabetes Mellitus

　　XI Zhaoyang

　　The Hospital of China Aviation Industry Group No.613 Research Institute，Luoyang 471009,China

　　Abstract:Objective To investigate the pure type 2 diabetes and type 2 diabetes with hypertension on lipid metabolism, microvascular disease, the impact of blood rheology. Methods 200 patients with type 2 diabetes were divided into normal group (A group, 94 cases) and the combined hypertensive group (B group, 106 cases), The general situation of blood pressure, lipid metabolism, microvascular damage and hemorrheology was comparatively analysed in both groups. Results In B group blood pressure, cholesterol, creatinine, and blood lowshear viscosity is higher than those in the A group, the difference was significant (P<0.05～<0.01). Conclusion Type 2 diabetes mellitus and hypertension may also lead to abnormal lipid metabolism, microvascular damage and changes in blood rheology，and more obvious damage with hypertension.

　　Key words:diabetes; high blood pressure; hyperlipemia; microvascular disease

　　2型糖尿病患者高血压的患病率为20%～40%，比普通病人高1倍，甚至在糖尿病出现之前多年，高胰岛素血症阶段已有高血压，糖尿病患者患高血压的高峰年龄比正常人提前10年，随糖尿病病情发展血压不断升高。有报道60岁以上的糖尿病患者60%～100%有不同程度的高血压，因高血压死亡的病人10%有糖尿病。两种病的合并存在是加速心、脑、肾血管严重疾病发生发展的重要原因，因此防治糖尿病的同时不可忽视对高血压的控制。本文分析我院2000～2008年收治的病人及2008年体检的人群，旨在引起临床中对单纯高血压及糖尿病的重视，以减少合并症的出现。

　　1 材料与方法

　　1.1 一般资料

　　病例选自我院2000～2008年收治的病例及2008年职工体检病例。糖尿病诊断按1999年美国糖尿病协会(ADA)制定的糖尿病诊断标准，即空腹血糖≥7.0 mmol/L。高血压诊断按2005年中国高血压防治指南的标准，即收缩压≥140 mmHg，舒张压≥90 mmHg。符合条件的200例糖尿病患者被分成：血压正常的A组共94例，男50例，女44例，平均年龄(68.7±10)岁，平均病程4.2年;合并高血压的B组共106例，男44例，女62例，平均年龄(69.9±8)岁，平均病程6.9年。排除以高血压、高脂血症、肾功不全、痛风及高黏血症为第一诊断的病例。

　　1.2 方法

　　所有患者均经详细询问病史，体检，查空腹血糖、血脂、肌酐及血液流变学。

　　1.3 统计分析

　　所有数据以均数±标准差 (±s)表示，统计学处理用t检验，P<0.05为差异有显著性。

　　2 结果

　　两组例数、年龄、病程、空腹血糖比较，未见显著性差异(P>0.05)。B组的血压(149±23)/(87±13) mmHg，高于A组的(117±12)/(71±5) mmHg，有显著性差异(P<0.01)。B组的胆固醇(6.1±0.9)mmol/L高于A组的(5.3±1.2) mmol/L，有显著性差异(P<0.01)，血甘油三酯两组无显著性差异(P>0.05)。B组的血肌酐为(70.0±22.1)μmol/L，高于A组的(63.2±12.8) μmol/L，P<0.05;B组的低切黏度为(12.0±2.1)，高于A组的(9.1±2.3)，P<0.05;血浆比黏度两组无显著性差异(P>0.05)。结果见表1。表1 单纯2型糖尿病与合并高血压临床指标比较(略)

　　3 讨论

　　临床上很多高血压病人，特别是肥胖型常伴有糖尿病，而糖尿病也较多伴有高血压，因此将两者称为同源性疾病。其原因为高血压与糖尿病可能存在共同的遗传基因，糖尿病病人血管对具有升压作用的血管紧张素敏感，糖尿病易引起肾脏损害，肾脏受损害后可使血压升高。此外糖尿病人由于血糖增高，血黏稠度增加，血管壁受损，血管阻力增加，易引起高血压。

　　2型糖尿病与肾脏损害有关，而2型糖尿病合并的高血压多为原发性，两病均为多基因遗传病，胰岛素抵抗起重要作用。1988年Reaven提出代谢综合征的概念系指一起伴发的高胰岛素血症、糖尿病或糖耐量受损、高血压和脂代谢异常的一组临床现象，又称胰岛素抵抗综合征。由于组织细胞对胰岛素敏感性下降，从而刺激胰腺胰岛素代偿性分泌增加，致高胰岛素血症。许多研究说明高血压与高胰岛素血症有关。例如，高胰岛素血症常在血压升高前早已存在多年;许多病人表现为低血糖发作，非糖尿病人群的高胰岛素血症者平均收缩压及舒张压均高于非高胰岛素者;糖尿病者的子代有高胰岛素和高血压趋势;口服葡萄糖耐量试验有高胰岛素者，5年内高血压发生率很高;胰岛素抵抗在无论肥胖或消瘦的高血压病人中都会存在。

　　胰岛素抵抗时脂蛋白脂酶活性下降，高血脂促使动脉硬化、血压升高。高胰岛素还影响Na+-K+-ATP酶，增加肾小管钠、水重吸收，促使钠潴留。降低Ca2+-ATP酶活性，使细胞内Ca2+浓度增加，增加交感神经活动，增加血管对血管紧张素Ⅱ的反应性。胰岛素及胰岛素样生长因子影响内皮细胞中的蛋白激酶C水平而增加血管阻力，使小动脉平滑肌增生，内膜增厚。高血糖也是引起血压增高的原因：蛋白非酶糖化使糖化终末产物聚集在血浆和组织中，最常见于肾小球基膜及系膜中; 高血糖使肾入球动脉扩张，高灌注损伤内皮和系膜; 激活蛋白激酶C，增加内皮细胞合成内皮素、血管紧张素转换酶(ACE)等缩血管物质; 刺激血管平滑肌增殖，损伤血管内皮细胞，增加Ⅳ型胶原的合成，纤维黏连蛋白增加，促使血管硬化及高血压发生和发展。

　　我国70%以上的高血压未控制或控制不满意，接受治疗的高血压病人不到1/4，而在治疗中的高血压仅约7.1%控制在140/90 mmHg以下。有关严格控制血压在延缓和避免高血压和糖尿病所致心脑血管合并症中的作用，已有较多大规模前瞻性随机对照研究报告，对临床有重要的指导作用。糖尿病病人严格控制高血压有重要意义。2005年中国高血压指南指出正常高值血压120～139/80～89 mmHg者，应改善生活方式以预防高血压及心血管疾病的发生。一般高血压降压目标在140/90 mmHg以下，老年收缩期高血压降压目标在150/90 mmHg以下，有糖尿病或肾病的高血压降压目标在130/80 mmHg以下。应鼓励所有2型糖尿病病人(无论其血压处于什么水平)进行非药物治疗(尤其是减轻体重和减少盐的摄入量)。这些措施足以使正常高值或1级高血压病人的血压降至正常水平，并使药物治疗达标。现有证据显示，1型糖尿病病人常规联合应用ACE抑制剂、2型糖尿病病人常规联合应用血管紧张素受体拮抗剂均具有肾脏保护作用。

　　影响血压升高的因素很多，其中血管的外周阻力、动脉壁弹性、血液黏度是形成高血压的重要因素，而这三种因素与高脂血症有直接关系。本文B组的胆固醇(6.1±0.9) mmol/L高于A组的胆固醇(5.3±1.2) mmol/L，有显著性差异(P<0.01)。正常人血管内膜是光滑流畅的，血脂增高会在血管内膜下逐渐沉积呈黄色粥样斑块，久之破溃、出血、管腔变狭、血流阻力增加，从而使血压升高;血脂增高，血脂在动脉内膜沉积可造成血管硬化，使血管壁弹性减弱，血压升高。当血脂增高时血黏度就增高，使血流阻力增加，从而血压升高。

　　高脂血症还能降低抗高血压药的敏感性，增加降压治疗的难度，因此治疗高血压的同时应降血脂。2006中国血脂异常防治指南要求根据血脂异常危险分层进行个体化调脂的基本概念并制定了开始治疗的标准值及治疗目标值。将降低LDLC作为首要目标，高危患者的LDLC目标定为<2.58 mmol/L，极高危时可选择目标为<2.06 mmol/L。

　　很多糖尿病人都伴有高脂血症，因此人们通常把糖尿病与高脂血症称为姐妹病，并认为高血脂是糖尿病的继发症。据统计大约40%的糖尿病病人有脂代谢紊乱，其特点是甘油三酯增高和高密度脂蛋白降低。糖尿病引起血脂增高的原因是由于糖尿病人胰岛素不足时，体内脂酶活解性是减低的，因此容易血脂增高。另一方面糖尿病本身除糖代谢紊乱外同时还伴脂肪、蛋白质和水、电解质的紊乱。经常有游离脂肪酸从脂肪库中动员出来，使血中甘油三酯及游离脂肪酸浓度增高。再一方面2型糖尿病人进食过多，运动少，促使体内脂类合成增多，这也是造成血脂增高的原因。而肥胖伴高血脂者，由于胰岛素受体数相对减少，从而产生胰岛素抵抗，易诱发糖尿病。血脂增高者还易引起心、脑血管并发症。

　　【参考文献】

　　[1] 赵冬.中国人群的血脂流行病学研究[J].临床荟萃杂志,2006，8：533-538.

　　[2] 高东升，董殿阶.临床心血管疾病[M].济南：山东科学技术出版社，2000：97-104.